Новое исследование показывает, что иммунный ответ на коронавирус у тяжелобольных и критически больных пациентов такой же или более сильный, чем у пациентов с более легкими заболеваниями. Это добавляет доказательств того, что сама иммунная система виновата в самой опасной для жизни форме инфекции.

Иммунные клетки, известные как Т-клетки, отвечают за распознавание патогенов, уничтожение инфицированных клеток и задействование других ветвей иммунной системы для борьбы с инфекциями.

Однако, согласно новому исследованию, Т-клеточная реакция на новый коронавирус у тяжелобольных пациентов оказывается столь же устойчивой, как и у пациентов с менее тяжелой формой заболевания.

Это открытие подтверждает вывод о том, что неадекватный иммунный ответ на SARS-CoV-2, коронавирус, вызывающий COVID-19, не является причиной серьезных заболеваний и смерти. Скорее всего, виноват чрезмерный иммунный ответ.

Группа исследователей под руководством Мариенской больницы Херне и Рурского университета Бохума в Херне, Германия, сравнила Т-клеточные ответы 28 пациентов с COVID-19 во время острой фазы инфекции и после выздоровления у выживших.

Из этих инфекций 7 были отнесены к категории умеренных, 9 - тяжелых и 12 - критических.

Ученые измерили концентрацию двух типов Т-клеток в образцах крови каждого пациента: Т-хелперы и Т-киллеры, или «цитотоксические» Т-клетки.

Они также проанализировали силу реакции этих клеток на три отдельные части вируса: три белка, составляющие его шипы, его мембрану и оболочку или «нуклеокапсид», окружающий его ядерный материал.

Кроме того, команда измерила уровни цитокинов - иммунных сигнальных молекул, которые Т-клетки производят для борьбы с инфекцией.

Они обнаружили, что у пациентов с критическим заболеванием масштаб их иммунных ответов был аналогичным или даже выше по сравнению с умеренными или тяжелыми случаями.

Также не было очевидной связи между успешным удалением вируса или смертью и изменениями в ответах Т-клеток.

«Общее количество специфических иммунных клеток, а также их функциональность у пациентов, переживших COVID-19, были не лучше, чем у тех, кто умер от него», - говорит доктор Ульрик Стервбо, один из авторов.

Исследование опубликовано в журнале Cell Reports Medicine .

Острый респираторный дистресс

Т-клетки мигрируют в место вирусной инфекции, где они убивают инфицированные клетки и выбирают другие части иммунной системы для нейтрализации вируса.

Но те же самые Т-клетки могут также создавать «цитокиновый шторм», ответственный за потенциально смертельное осложнение, известное как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

«Несмотря на то, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять конкретный механизм развития COVID-19, наши данные показывают, что чрезмерный SARS-CoV-2-специфический Т-клеточный ответ может вызвать [иммунный ущерб], ведущий к легочной недостаточности, связанной с COVID-19, - говорит ведущий автор, профессор Нина Бабель.

Новое исследование добавляет к растущему количеству доказательств того, что чрезмерный иммунный ответ вызывает опасный для жизни COVID-19.

В крупном исследовании , опубликованном в июне 2020 года было установлено , что применение дексаметазона, кортикостероида , который подавляет иммунную реакцию организма, спасло жизнь около трети всех больных на искусственной вентиляции легких в течение периода 28 дней.

Более недавнее исследование , опубликованное Medical News Today , предполагает, что другой вид иммуносупрессивных препаратов, известный как ингибитор интерлейкина-6, может помочь предотвратить превращение тяжелых инфекций COVID-19 в опасные для жизни.

Авторы нового исследования признают некоторые ограничения своего исследования.

Они не знают точно, когда пациенты в их исследованиях заразились вирусом. Следовательно, немного более высокий Т-клеточный ответ у пациентов в критическом состоянии может быть просто результатом более длительного периода инфекции.

Кроме того, они не смогли проанализировать весь спектр подтипов Т-клеток и производимых ими цитокинов. Таким образом, возможно, что они пропустили защитные или пагубные иммунные эффекты, которые по-разному влияли на некритических и критических пациентов.