Исследователи обнаружили новые ключи к разгадке тайны того, как нервная система кишечника влияет на метаболизм глюкозы в остальном организме. Их результаты могут привести к новым методам лечения диабета 2 типа.

Диабет 2 типа приводит к тому, что клетки организма становятся менее чувствительными к сигналам инсулина, гормона, отвечающего за регулирование уровня глюкозы в крови.

Эта низкая чувствительность называется инсулинорезистентностью, и она не дает клеткам поглощать лишнюю глюкозу, которая попадает в кровоток после еды.

Со временем высокие концентрации глюкозы в крови повреждают ткани по всему телу, вызывая такие осложнения, как болезни сердца, потеря зрения и заболевания почек.

Изменения в диете, физических упражнениях и других аспектах жизни могут улучшить симптомы и даже обратить вспять состояние у некоторых людей. Также доступны лекарства для лечения диабета 2 типа, но они могут вызывать побочные эффекты, такие как тошнота и диарея.

Еще один недостаток некоторых противодиабетических препаратов - их нужно вводить инъекционно.

Поэтому поиск пероральных препаратов, которые не только эффективны, но и не имеют побочных эффектов, является приоритетом для исследователей диабета.

Теперь группа ученых, многие из которых связаны с Французским национальным институтом здравоохранения и медицинских исследований (INSERM) в Тулузе, считают, что они на шаг ближе к разработке такого лечения. Они опубликовали свои выводы в журнале Gut .

Дружественные бактерии

Это последнее исследование основано на предыдущей работе, предполагающей, что молекулы жира или липидов, продуцируемые «дружественными» кишечными бактериями, могут улучшить метаболизм глюкозы в крови.

Считается, что эти липиды влияют на ось кишечник-мозг - жизненно важную двустороннюю связь между мозгом и высокоразвитой нервной системой кишечника, также известной как кишечная нервная система или «второй мозг».

При диабете 2 типа нарушается связь между кишечником и мозгом. В результате после еды мозг не может посылать сигналы в печень, мышцы и жировую ткань, предлагая им поглощать больше глюкозы из кровотока. Это, в свою очередь, приводит к инсулинорезистентности.

Обычно двенадцатиперстная кишка, первая часть тонкой кишки, передает сигналы в мозг, что включает расслабление гладких мышц ее оболочки. Однако у людей с диабетом 2 типа эти мышцы постоянно сокращаются или гиперсокращаются, поэтому сигнал никогда не отправляется.

Исследователи считают, что полезные кишечные бактерии являются ключом к обращению вспять гиперсжимаемости и восстановлению здорового метаболизма глюкозы.

Питательные вещества, питающие полезные бактерии, называются пребиотиками. В частности, известно, что углеводы, называемые фруктоолигосахаридами (ФОС), способствуют росту бактерий, которые улучшают метаболизм глюкозы за счет производства различных липидов.

Однако идентичность этих липидов до сих пор оставалась неизвестной.

Ключевые липиды

Чтобы узнать больше, исследователи кормили мышей специальной диетой с добавлением ФОС. Затем они сравнили содержимое  толстой кишки с содержимым мышей, которые не получали дополнительный ФОС.

Команда обнаружила, что единственным липидом со значительно повышенным уровнем в толстой кишке мышей FOS был липид под названием 12-HETE.

Когда они скармливали 12-HETE мышам с диабетом, липид не только уменьшал гиперсокращение двенадцатиперстной кишки, но и улучшал уровень глюкозы в крови у мышей.

Чтобы выяснить, применимы ли эти результаты к людям, ученые проанализировали биопсии двенадцатиперстной кишки людей с диабетом 2 типа, которые получали антидиабетическое лечение, и биопсий здоровых добровольцев, которые этого не сделали.

Они обнаружили, что у людей с диабетом в двенадцатиперстной кишке было на 38% меньше 12-HETE по сравнению со здоровыми добровольцами. Исследователи признают, что это открытие не было статистически значимым, и также указывают на небольшое количество добровольцев в их исследовании.

Наконец, они показали, что 12-НЕТЕ снижает сокращение мышц в двенадцатиперстной кишке, усиливая сигнал нервного рецептора, называемого мю-опиоидным рецептором. Это восстановило связь между кишечником и мозгом.

Интимные отношения

Это исследование является одним из последних, раскрывающих тесную связь между бактериями в кишечнике человека, известными под общим названием микробиота , и нашим здоровьем.

Ученые надеются, что их работа вдохновит на новые методы лечения, которые могут либо увеличить выработку 12-HETE в кишечнике, либо включать пероральный прием липидов в качестве добавки.

В своей статье исследователи заключают:

«Используя комбинацию диетических и фармакологических подходов, мы определили новый способ коммуникации между кишечными микробами и хозяином. Кроме того, мы определили новые мишени и механизмы их действия у грызунов и, возможно, у людей. Определение конкретных целей […] для лечения [диабета 2 типа] и сопутствующих ему заболеваний представляет собой новаторское решение для разработки лекарств без побочных эффектов ».