Новое исследование на мышах дополняет доказательства того, что иммунная система не только атакует вторгшиеся патогены, но также может влиять на настроение.

Новое исследование находит дополнительные доказательства связи между иммунной системой и поведением.

За последние несколько лет ученые обнаружили некоторые интригующие связи между иммунитетом и разумом.

Одна из иммунных сигнальных молекул или цитокинов, которая опосредует эти связи, называется интерлейкином-17a (IL-17a).

IL-17a играет роль в псориазе, который является аутоиммунным заболеванием кожи, но он также может способствовать депрессии, которую испытывают многие люди. Действительно, исследование с участием модели псориаза на мышах показало, что IL-17a вызывает симптомы депрессии.

У людей исследователи также связали эту молекулу с устойчивой к лечению депрессией.

Исследования на мышах даже выявили причастность IL-17a к развитию аутизма.

«Мозг и тело не так разделены, как люди думают», - говорит профессор Джонатан Кипнис, нейробиолог из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, штат Миссури.

Во время работы в Медицинской школе Университета Вирджинии в Шарлоттсвилле профессор Кипнис и его коллеги обнаружили, что IL-17a вызывает у мышей тревожное поведение.

«Сейчас мы изучаем, может ли слишком много или слишком мало IL-17a быть связано с тревогой у людей», - говорит профессор Кипнис.

Ученые опубликовали результаты своего исследования на мышах в журнале Nature Immunology . Калил Алвес де Лима, доктор наук, который сейчас работает в Вашингтонском университете, руководил исследованием.

Гамма-дельта Т-клетки

Иммунные клетки, называемые гамма-дельта Т-клетками, продуцируют IL-17a. Клетки присутствуют в мозговых оболочках, которые представляют собой оболочки, окружающие головной и спинной мозг.

Чтобы определить, какое влияние IL-17a может иметь на поведение, ученые изучили мышей, у которых гамма-дельта Т-клетки не продуцировали IL-17a, и мышей, у которых эти клетки полностью отсутствовали.

Они подвергли мышей стандартным тестам на память, социальное поведение, поиск пищи и тревогу. Мыши показали такие же хорошие результаты, как и нормальные мыши, во всех тестах, кроме двух, измеряющих уровень тревожности.

В этих тестах мыши, у которых отсутствовали гамма-дельта Т-клетки или не продуцировали IL-17a, с большей вероятностью исследовали открытые участки. В дикой природе такое поведение подвергнет их большему риску быть съеденными хищниками.

Исследователи интерпретировали это как признак снижения тревожности у животных без передачи сигналов IL-17a в их центральную нервную систему.

Затем ученые исследовали, как сигнал влияет на нейроны в их мозгу. Они обнаружили рецепторы для IL-17a на стимулирующей нервной клетке, называемой глутаматергическим нейроном.

Когда они генетически манипулировали нейронами, чтобы они не вырабатывали эти рецепторы, мыши проявляли менее тревожное поведение.

Ось кишечник-мозг

Предыдущие исследования на животных выявили множество возможных связей между бактериями, живущими в кишечнике, и поведением, включая поведение, подобное тревожному.

Эта связь известна как ось кишечник-мозг , и ученые предложили иммунную систему как один из возможных способов передачи сообщений между ними.

Чтобы исследовать роль IL-17a в оси кишечник-мозг, Алвес де Лима и его коллеги вводили мышам липополисахарид. Это токсин, который вырабатывают бактерии. Он вызывает сильную иммунную реакцию.

В ответ на инъекцию гамма-дельта Т-клетки в мозговых оболочках, окружающих мозг животных, продуцировали больше IL-17a.

В другом эксперименте, когда исследователи лечили мышей антибиотиками, чтобы убить бактерии в их кишечнике, животные вырабатывали меньше IL-17a.

В совокупности результаты этих экспериментов предполагают, что иммунная система эволюционировала не только для борьбы с инфекцией, но и для корректировки поведения, чтобы обезопасить животных, пока они находятся в ослабленном состоянии.

«Выбор специальных молекул для одновременной иммунологической и поведенческой защиты - это разумный способ защиты от инфекции. Это хороший пример того, как цитокины, которые в основном эволюционировали для борьбы с патогенами, также действуют на мозг и модулируют поведение ».
- Калил Алвес де Лима

В настоящее время команда исследует, как гамма-дельта Т-клетки в мозговых оболочках, окружающих мозг, могут обнаруживать присутствие бактерий в других частях тела.

Исследователи также изучают, как именно передача сигналов IL-17a в мозг изменяет поведение.

В своей статье они делают вывод:

«Наши результаты позволяют по-новому взглянуть на нейроиммунные взаимодействия на интерфейсе менингеальный мозг и поддерживать дальнейшие исследования новых методов лечения нейропсихиатрических состояний».

Хотя физиология мышей и людей очень похожа, ученым необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы изучить возможные связи между иммунной системой человека и настроением.