Новое исследование подтверждает связь между обструктивным апноэ во сне и болезнью Альцгеймера. Возможные причины ассоциации включают накопление токсичных продуктов из-за недостатка кислорода.

При обструктивном апноэ во сне дыхание человека неоднократно останавливается и возобновляется. Симптомы включают громкий храп, беспокойный сон и сонливость в течение дня.

Оценки распространенности этого состояния среди взрослого населения в целом сильно различаются: от 9 до 38% . Однако апноэ во сне обычно чаще встречается у мужчин, пожилых людей и людей с ожирением.

Апноэ во сне связано с плохим вниманием, памятью и исполнительными навыками и является признанным фактором риска развития деменции.

«Мы знаем, что если у вас апноэ во сне в среднем возрасте, у вас больше шансов заболеть Альцгеймером, когда вы станете старше, а если у вас болезнь Альцгеймера, у вас больше шансов заболеть апноэ во сне, чем у других людей вашего возраста», - говорит профессор Стивен Робинсон из Школы здравоохранения и биомедицинских наук Университета RMIT в Бандура, Австралия.

«Связь есть, но распутывание причин и биологических механизмов остается огромной проблемой», - добавляет он.

Изучая посмертные образцы от людей, страдающих апноэ во сне, профессор Робинсон и его коллеги недавно обнаружили, что тяжесть состояния коррелирует с уменьшением объема гиппокампа.

Эта часть мозга, которая тесно связана с памятью, также атрофируется у людей с болезнью Альцгеймера.

Используя те же образцы мозга, команда профессора Робинсона обнаружила первые доказательства наличия амилоидных бляшек, связанных с апноэ во сне.

Признаки болезни Альцгеймера

Амилоидные бляшки - отличительный признак повреждений, наблюдаемых при болезни Альцгеймера, вместе с скоплениями волокон, известными как нейрофибриллярные клубки.

Исследователи обнаружили, что бляшки сначала появляются в одних и тех же местах и ​​распространяются в мозгу людей с апноэ во сне так же, как и у людей с болезнью Альцгеймера.

Кроме того, размер бляшек коррелировал с тяжестью апноэ во сне.

«Это важный шаг вперед в нашем понимании связи между этими состояниями и открывает новые направления для исследователей, стремящихся разработать методы лечения и, надеюсь, предотвращения болезни Альцгеймера», - говорит профессор Робинсон, возглавлявший исследование.

Авторы опубликовали исследование, проведенное в сотрудничестве между Университетом RMIT и Национальной университетской больницей Исландии в Рейкьявике, в журнале Sleep .

Ученые исследовали образцы головного мозга 34 человек со средним возрастом 67 лет, которым был поставлен диагноз обструктивного апноэ во сне. Стволы мозга были доступны для изучения у 24 из этих людей.

Ни одному из пациентов при жизни не ставили диагноз деменции. Однако у 70% были нейрофибриллярные сплетения, а у 38% - амилоидные бляшки в гиппокампе.

«Хотя у некоторых людей могло быть легкое когнитивное нарушение или недиагностированная деменция, ни у одного из них не было симптомов, которые были бы достаточно сильными для официального диагноза, хотя у некоторых была плотность бляшек и клубков, которая была достаточно высокой, чтобы квалифицироваться как болезнь Альцгеймера», - говорит проф. Робинсон.

Корреляция в гиппокампе

После поправки на такие факторы, как возраст, индекс массы тела (ИМТ) и пол, исследователи обнаружили, что тяжесть апноэ во сне у человека значительно коррелировала с количеством амилоидных бляшек в их гиппокампе.

Апноэ во сне меньше коррелировало с количеством нейрофибриллярных клубков в их гиппокампе, и после поправки на возраст не было значительной корреляции.

Изучая образцы ствола мозга, исследователи обнаружили, что, хотя около двух третей содержали клубки, а пятая - амилоидные бляшки, их количество не коррелировало с тяжестью апноэ во сне.

При болезни Альцгеймера бляшки и клубки сначала появляются в области коры головного мозга вблизи гиппокампа, называемой парагиппокампальной извилиной. Затем поражения прогрессируют до гиппокампа, а затем распространяются на остальную часть коры.

Похоже, что такая же картина прогрессирования наблюдается при апноэ во сне.

«В случае легкого апноэ во сне мы могли обнаружить бляшки и клубки только в области коры головного мозга около гиппокампа, именно там, где они впервые обнаруживаются при болезни Альцгеймера», - говорит профессор Робинсон.

Кислородное голодание

В своей статье исследователи предполагают, что при апноэ во сне повторяющиеся приступы кислородного голодания во время сна могут вызвать окислительный стресс, который приводит к накоплению амилоидных бляшек в гиппокампе.

«Таким образом, [апноэ во сне] может сделать эти области более уязвимыми для (пока неизвестного) возбудителя [болезни Альцгеймера], тем самым облегчая патогенез этого заболевания. Это подтверждается нашими предыдущими выводами об уменьшении объема гиппокампа в том же мозге ».

Они пишут, что, наоборот, апноэ во сне может нарушить выведение амилоида из мозга, которое обычно происходит во время сна.

Исследование на мышах показало, что сон помогает вывести бета-амилоид из мозга. Поэтому, постоянно нарушая сон в течение ночи, апноэ во сне может вызвать медленное накопление белка.

Интересно, что авторы нового исследования пишут, что количество быстрых движений глаз (REM) и медленного сна уменьшается как при болезни Альцгеймера, так и при апноэ во сне.

Среди ограничений исследования было относительно небольшое количество образцов мозга, взятых исключительно у людей из Исландии, и отсутствие контрольных образцов у людей, не страдающих этим заболеванием.

Профессор Робинсон говорит, что его команда работает над созданием клинического исследования с большей когортой.

Один из выводов исследования заключался в том, что обычное лечение, известное как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), не повлияло на количество бляшек и клубков, обнаруженных в образцах.

Однако авторы отмечают, что не было никаких записей о масштабах или сроках использования CPAP, поэтому этот результат ненадежен.