Новое исследование, проведенное учеными на животных моделях, предполагает, что SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, может деактивировать сигнальный путь боли. Это могло бы объяснить, почему так много случаев инфекции не вызывают никаких симптомов, способствующих передаче вируса.

Оценки сильно различаются, но согласно текущим лучшим оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 40% людей с COVID-19 могут не испытывать никаких симптомов.

Эти люди могут продолжать свою обычную повседневную деятельность, не обязательно осознавая, что заразились вирусом. Это может привести к его непреднамеренному распространению. По этой причине некоторые ученые называют людей без симптомов «тихими распространителями».

По оценке CDC, до 50% всех случаев передачи SARS-CoV-2 происходит до появления симптомов.

Одно недавнее исследование дает возможное объяснение бессимптомных случаев и отсутствия симптомов на ранних этапах развития более серьезных инфекций.

SARS-CoV-2 получает доступ к своим клеткам-хозяевам через рецептор на их внешней мембране, называемый ACE2. Белки-шипы, которые придают коронавирусу характерный вид короны, цепляются за эти рецепторы.

Однако вирус также может проникать в клетки, когда его шипы связываются с другим мембранным рецептором, называемым нейропилином .

Обычным партнером по связыванию этого рецептора является фактор роста эндотелия сосудов А (VEGF-A), который, помимо прочего, способствует росту кровеносных сосудов.

Важно отметить, что, когда VEGF-A связывается с нейропилином, он также стимулирует сигнальный путь боли в нервной системе.

Исследователи из Университета Аризоны в Тусоне обнаружили, что спайковый белок SARS-CoV-2 блокирует эти болевые пути, когда он блокируется на нейропилине.

Это говорит о том, что вирус притупляет боль от инфекции, возможно, до такой степени, что люди почти не ощущают симптомов на ранних стадиях болезни.

Результаты этого исследования опубликованы в журнале Pain .

Чувствую себя хорошо

«Для меня было много смысла в том, что, возможно, причина неумолимого распространения COVID-19 заключается в том, что на ранних стадиях вы ходите нормально, как будто все в порядке, потому что ваша боль подавлена», - говорит корреспондент Автор исследования Раджеш Кханна, профессор кафедры фармакологии Медицинского колледжа Университета Аризоны.

«У вас есть вирус, но вы не чувствуете себя плохо, потому что ваша боль ушла», - добавляет он. «Если мы сможем доказать, что это обезболивание является причиной дальнейшего распространения COVID-19, это имеет огромное значение».

Используя клеточные культуры, выращенные в лаборатории, ученые показали, что, когда VEGF-A связывается с нейропилином в мембранах сенсорных нервных клеток крысы, скорость их активации увеличивается.

Когда исследователи добавили в культуральную среду спайковые белки SARS-CoV-2, это предотвратило стимуляцию нервных клеток VEGF-A.

Далее, они показали , что при инъекции крысам VEGF-A увеличилась болевая чувствительность. Однако, когда они добавили вирусный белок к инъецированному раствору, болевая чувствительность крыс осталась на нормальном уровне.

«Белок-спайк полностью изменил передачу сигналов боли, вызванную VEGF, - говорит профессор Кханна. «Не имело значения, использовали ли мы очень высокие дозы всплеска или очень низкие - это полностью избавило от боли».

Заменители опиоидов

В течение последних 15 лет команда профессора Кханны изучала нейропилиновый болевой путь с целью разработки заменителей опиоидных препаратов. Многие люди винят эти лекарства в эпидемии зависимости .

«Мы продвигаемся вперед в разработке небольших молекул против нейропилина, особенно природных соединений, которые могут иметь важное значение для облегчения боли», - объясняет профессор Кханна.

«У нас пандемия, и у нас эпидемия опиоидов. Они сталкиваются. Наши выводы имеют огромное значение для обоих. SARS-CoV-2 учит нас вирусному распространению, но COVID-19 побуждает нас также рассматривать нейропилин как новый неопиоидный метод борьбы с опиоидной эпидемией ».
- Проф. Раджеш Кханна

Однако важно отметить, что новое исследование было лабораторным. Таким образом, не удалось доказать, играет ли подавление нейропилинового болевого пути значительную роль у людей с COVID-19.

Интересно, что ученые уже много знают о VEGF-A из-за его роли в стимулировании роста кровеносных сосудов или ангиогенеза при раке . Ученые разработали препараты, предотвращающие связывание VEGF-A с нейропилином, такие как Авастин , в качестве противоопухолевого лечения.