Два новых исследования показывают, что некоторые люди могут вырабатывать недостаточное количество витамина А из бета-каротина в своем рационе. Чтобы компенсировать это, им, возможно, придется есть больше продуктов, содержащих витамин А, чтобы поддерживать хорошее здоровье сердечно-сосудистой системы.

Бета-каротин является пигментом всех фруктов и овощей, особенно богаты ним морковь и сладкий картофель.

Различные данные показывают, что люди с высоким уровнем бета-каротина в крови, как правило, имеют более низкие сывороточные концентрации «плохого» холестерина, который вызывает атеросклероз - сужение артерий, кровоснабжающих сердце.

В результате у них снижается риск ишемической болезни сердца , которая является наиболее частой причиной смерти во всем мире.

Однако молекулярные механизмы, которые связывают бета-каротин с понижением уровня холестерина в крови, изучены недостаточно.

Теперь два новых исследования показали, что организму нужна активная версия определенного фермента, чтобы в полной мере использовать бета-каротин для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Рассматриваемый фермент превращает бета-каротин в витамин А, который снижает количество холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), вырабатываемого в печени.

Однако до 50% людей вырабатывают менее активную форму фермента, по словам Джауме Аменгуаля, доцента персонализированного питания в Университете Иллинойса в Урбана-Шампейн, который участвовал в обоих исследованиях.

Менее активная форма этого фермента снижает эффективность производства витамина А из бета-каротина во фруктах и ​​овощах.

По словам Аменгуала, чтобы в полной мере улучшить здоровье сердечно-сосудистой системы, человеку может потребоваться получать больше витамина А непосредственно из источников животного происхождения, таких как молочные продукты, молоко, жирная рыба или сыр.

Холестерин у мышей и людей

В первом исследовании ученые начали с измерения влияния фермента, называемого бета-каротиноксигеназой 1 (BCO1), на уровень холестерина у мышей. Их результаты были опубликованы в The Journal of Nutrition .

Команда сравнила эффекты диеты, богатой бета-каротином, у одной группы обычных мышей и другой группы мышей без гена, вырабатывающего BCO1.

После 10 дней диеты у мышей без фермента было больше бета-каротина в крови и более высокий уровень холестерина, чем у нормальных мышей.

Затем исследователи проанализировали образцы ДНК и крови 475 здоровых молодых людей в возрасте 18–25 лет. Участники также заполнили анкеты о своем питании.

После учета количества бета-каротина и витамина А в рационе участников исследователи обнаружили, что у людей с определенным вариантом гена BCO1 уровень холестерина был значительно ниже.

Этот генетический вариант производит более активную форму фермента, который превращает больше бета-каротина в витамин А.

По оценкам авторов, у людей, у которых есть одна или несколько копий этого варианта гена BCO1, может наблюдаться снижение уровня холестерина ЛПНП на 9% по сравнению с теми, у кого его нет. «Хотя это и является предположением, это снижение может иметь клиническое значение, если будет сохраняться в зрелом возрасте», - пишут они.

Исследователи признают, что одним из ограничений их исследования является то, что оно полагалось на точность ответов участников на вопросник о диете.

Также стоит отметить, что это исследование не предназначалось для проверки эффективности какого-либо конкретного диетического вмешательства.

Риск атеросклероза

Чтобы выяснить, может ли фермент BCO1 иметь прямое влияние на риск атеросклероза, команда провела другое исследование.

«В исследовании на людях мы увидели, что уровень холестерина был выше у людей, которые не производят много витамина А», - объясняет Аменгуал, добавляя: «Чтобы узнать, имеет ли это наблюдение эффект в долгосрочной перспективе, нам пришлось бы ждать 70 лет, чтобы посмотреть, не разовьются ли у них [сердечно-сосудистые заболевания] ».

Вместо этого ученые скармливали бета-каротин двум типам мышей, генетически предрасположенных к развитию атеросклероза. У первого типа была рабочая версия гена, вырабатывающего фермент BCO1, а у другого - нет.

В целом, мыши с ферментом, который превращает бета-каротин в витамин А, снизили уровень холестерина в плазме и развили менее тяжелый атеросклероз, чем мыши без фермента.

Исследователи проследили этот эффект до печени животных. «Мы заметили, что у мышей с высоким уровнем витамина А секреция липидов [холестерина] в кровоток замедляется», - говорит Аменгуал.

Второе исследование было опубликовано в Журнале исследований липидов .